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Die Übersäuerung, medizinisch als Azidose bezeichnet, beschreibt einen pathologischen Zustand, bei dem der pH-Wert des Blutes oder anderer Körperflüssigkeiten unter den physiologischen Normbereich absinkt. Dieser Prozess kann akut oder chronisch verlaufen und ist stets Ausdruck einer gestörten Säure-Basen-Homöostase, die lebensbedrohliche Folgen haben kann. Azidosen entstehen durch eine übermäßige Ansammlung von Säuren oder einen Verlust von Basen im Organismus und erfordern eine differenzierte diagnostische Abklärung.

Allgemeine Beschreibung

Der menschliche Körper reguliert den Säure-Basen-Haushalt innerhalb enger Grenzen, um lebenswichtige biochemische Prozesse aufrechtzuerhalten. Der normale pH-Wert des arteriellen Blutes liegt zwischen 7,35 und 7,45, wobei bereits Abweichungen von 0,05 Einheiten klinisch relevant sein können. Eine Übersäuerung tritt auf, wenn der pH-Wert unter 7,35 fällt, was auf eine Störung der Puffersysteme, der respiratorischen oder metabolischen Kompensationsmechanismen hindeutet. Die Azidose wird primär in zwei Hauptformen unterteilt: die respiratorische und die metabolische Azidose, wobei Mischformen möglich sind.

Respiratorische Azidosen entstehen durch eine unzureichende Abatmung von Kohlendioxid (CO₂), das im Körper zu Kohlensäure (H₂CO₃) umgewandelt wird. Ursachen hierfür können obstruktive Lungenerkrankungen, neuromuskuläre Störungen oder eine zentrale Atemdepression sein. Metabolische Azidosen hingegen resultieren aus einer vermehrten Produktion oder Zufuhr von Säuren, einem Verlust von Bikarbonat (HCO₃⁻) oder einer gestörten renalen Säureausscheidung. Typische Auslöser sind diabetische Ketoazidosen, Niereninsuffizienz oder schwere Durchfallerkrankungen. Beide Formen führen zu einer Verschiebung des Gleichgewichts im Bikarbonat-Puffersystem, das normalerweise durch die Henderson-Hasselbalch-Gleichung beschrieben wird: pH = pKₐ + log([HCO₃⁻]/[CO₂]).

Die klinischen Symptome einer Azidose sind unspezifisch und umfassen Müdigkeit, Kopfschmerzen, Tachypnoe (bei respiratorischer Kompensation) sowie Verwirrtheit oder Koma in schweren Fällen. Die Diagnose erfolgt über eine Blutgasanalyse (BGA), bei der neben dem pH-Wert auch der Partialdruck von CO₂ (pCO₂) und die Bikarbonatkonzentration bestimmt werden. Die Anionenlücke, berechnet als Differenz zwischen den gemessenen Kationen (Natrium, Kalium) und Anionen (Chlorid, Bikarbonat), dient der weiteren Differenzierung metabolischer Azidosen. Eine erhöhte Anionenlücke deutet auf die Akkumulation nicht gemessener Säuren hin, wie sie bei Laktatazidosen oder Ketoazidosen auftritt.

Pathophysiologische Mechanismen

Die Regulation des Säure-Basen-Haushalts erfolgt durch drei Hauptsysteme: die Puffersysteme des Blutes, die respiratorische Kompensation und die renale Säureausscheidung. Das wichtigste Puffersystem ist das Bikarbonat-Kohlensäure-System, das etwa 53 % der Pufferkapazität des Blutes ausmacht. Weitere Puffersysteme umfassen Hämoglobin, Plasmaproteine und Phosphat. Bei einer Azidose wird zunächst Bikarbonat verbraucht, um die überschüssigen Protonen (H⁺) zu neutralisieren, wodurch der pH-Wert stabilisiert wird. Dieser Prozess ist jedoch begrenzt, da die Bikarbonatreserven des Körpers endlich sind.

Die respiratorische Kompensation setzt innerhalb von Minuten ein und erfolgt durch eine Steigerung der Ventilation, um CO₂ abzuatmen und damit den pH-Wert zu erhöhen. Dieser Mechanismus ist besonders bei metabolischen Azidosen wirksam, kann jedoch bei primär respiratorischen Störungen versagen. Die renale Kompensation ist langsamer und setzt erst nach Stunden bis Tagen ein. Die Nieren scheiden überschüssige Säuren in Form von Ammoniumionen (NH₄⁺) oder titrierbaren Säuren aus und regenerieren gleichzeitig Bikarbonat. Bei einer Niereninsuffizienz ist dieser Mechanismus gestört, was zu einer chronischen metabolischen Azidose führen kann.

Klassifikation und Ursachen

Azidosen werden nach ihrer Ätiologie und dem zugrundeliegenden Pathomechanismus klassifiziert. Die respiratorische Azidose entsteht durch eine alveoläre Hypoventilation, die zu einer Retention von CO₂ führt. Häufige Ursachen sind chronisch obstruktive Lungenerkrankungen (COPD), Asthma bronchiale, neuromuskuläre Erkrankungen wie die amyotrophe Lateralsklerose (ALS) oder eine zentrale Atemdepression durch Opioide oder Sedativa. Die metabolische Azidose wird weiter in Azidosen mit erhöhter Anionenlücke und solche mit normaler Anionenlücke unterteilt.

Metabolische Azidosen mit erhöhter Anionenlücke entstehen durch die Akkumulation endogener oder exogener Säuren. Zu den häufigsten Ursachen zählen die diabetische Ketoazidose, bei der Ketonkörper (Acetoacetat, β-Hydroxybutyrat) als Folge eines Insulinmangels anfallen, sowie die Laktatazidose, die durch eine anaerobe Glykolyse bei Hypoxie oder Schockzuständen entsteht. Weitere Ursachen sind Intoxikationen mit Methanol, Ethylenglykol oder Salicylaten sowie eine fortgeschrittene Niereninsuffizienz, bei der die Ausscheidung von Sulfat, Phosphat und organischen Säuren gestört ist.

Metabolische Azidosen mit normaler Anionenlücke resultieren aus einem Verlust von Bikarbonat oder einer verminderten renalen Säureausscheidung. Typische Beispiele sind gastrointestinale Verluste durch Diarrhö oder biliäre Fisteln sowie die renale tubuläre Azidose (RTA), bei der die Nieren entweder Bikarbonat nicht ausreichend rückresorbieren (proximale RTA) oder Protonen nicht ausreichend sezernieren (distale RTA). Die RTA Typ 1 (distale RTA) ist häufig mit Hyperkalziurie und Nephrolithiasis assoziiert, während die RTA Typ 2 (proximale RTA) oft im Rahmen eines Fanconi-Syndroms auftritt.

Diagnostik und Differenzialdiagnosen

Die Diagnose einer Azidose basiert auf der Blutgasanalyse, die neben dem pH-Wert auch den pCO₂, das Bikarbonat und den Base Excess (BE) erfasst. Ein pH-Wert unter 7,35 bestätigt das Vorliegen einer Azidose, während der pCO₂ und das Bikarbonat die Unterscheidung zwischen respiratorischer und metabolischer Genese ermöglichen. Bei einer metabolischen Azidose ist das Bikarbonat erniedrigt, während der pCO₂ durch die respiratorische Kompensation ebenfalls sinkt. Die Berechnung der Anionenlücke (Normalwert: 8–16 mmol/l) hilft, zwischen Azidosen mit erhöhter und normaler Anionenlücke zu differenzieren.

Differenzialdiagnostisch müssen andere Störungen des Säure-Basen-Haushalts abgegrenzt werden, wie die Alkalose oder gemischte Störungen. Eine respiratorische Alkalose, die durch Hyperventilation entsteht, führt zu einem erhöhten pH-Wert und einem erniedrigten pCO₂. Metabolische Alkalosen können durch einen Verlust von Säuren (z. B. Erbrechen) oder eine übermäßige Zufuhr von Basen (z. B. Bikarbonat) verursacht werden. Gemischte Störungen, wie eine kombinierte metabolische Azidose und respiratorische Alkalose, treten beispielsweise bei Sepsis oder Leberversagen auf und erfordern eine sorgfältige Interpretation der Blutgaswerte.

Therapie

Die Therapie der Azidose richtet sich nach der zugrundeliegenden Ursache und dem Schweregrad der Störung. Bei einer respiratorischen Azidose steht die Verbesserung der Ventilation im Vordergrund, was durch die Behandlung der Grunderkrankung (z. B. Bronchodilatatoren bei COPD), nicht-invasive Beatmung oder in schweren Fällen eine invasive Beatmung erreicht werden kann. Die Gabe von Sauerstoff allein ist nicht ausreichend, da sie die CO₂-Retention nicht behebt und sogar zu einer Verschlechterung der Hyperkapnie führen kann.

Bei metabolischen Azidosen mit erhöhter Anionenlücke steht die Behandlung der auslösenden Ursache im Mittelpunkt. Bei einer diabetischen Ketoazidose erfolgt die Therapie mit Insulin, Flüssigkeitssubstitution und Elektrolytausgleich, während bei einer Laktatazidose die Wiederherstellung der Gewebeperfusion durch Volumengabe und ggf. vasoaktive Substanzen entscheidend ist. Die Gabe von Bikarbonat ist umstritten und bleibt schweren Azidosen (pH < 7,1) vorbehalten, da sie zu einer paradoxen intrazellulären Azidose, Hypernatriämie und Volumenüberlastung führen kann. Bei metabolischen Azidosen mit normaler Anionenlücke, wie der RTA, erfolgt die Therapie durch die Substitution von Bikarbonat oder Citrat, um den Basenverlust auszugleichen.

Anwendungsbereiche

• Intensivmedizin: Die Azidose ist ein häufiger Befund bei kritisch kranken Patienten und erfordert eine engmaschige Überwachung der Blutgaswerte sowie eine gezielte Therapie, um lebensbedrohliche Komplikationen wie Herzrhythmusstörungen oder ein Multiorganversagen zu vermeiden. Besonders relevant ist die Laktatazidose bei Schockzuständen, die als prognostischer Marker für die Gewebehypoxie dient.
• Nephrologie: Chronische metabolische Azidosen treten häufig bei Patienten mit Niereninsuffizienz auf und tragen zur Progression der Erkrankung sowie zur Entwicklung von Komplikationen wie Osteoporose oder Muskelschwund bei. Die Therapie mit Bikarbonat oder Citrat kann die Prognose verbessern und das Fortschreiten der Nierenfunktionseinschränkung verlangsamen (Quelle: KDIGO-Leitlinien 2021).
• Diabetologie: Die diabetische Ketoazidose ist eine akute Komplikation des Diabetes mellitus Typ 1 und erfordert eine sofortige intensivmedizinische Behandlung. Die frühzeitige Erkennung und Therapie sind entscheidend, um lebensbedrohliche Komplikationen wie ein Hirnödem oder ein akutes Nierenversagen zu verhindern.
• Pädiatrie: Bei Kindern können metabolische Azidosen durch angeborene Stoffwechselstörungen, wie die Methylmalonazidurie oder Propionazidämie, verursacht werden. Die Diagnose erfolgt über das Neugeborenenscreening, und die Therapie umfasst eine spezielle Diät sowie die Substitution fehlender Enzyme oder Cofaktoren.
• Toxikologie: Intoxikationen mit Methanol, Ethylenglykol oder Salicylaten führen zu schweren metabolischen Azidosen mit erhöhter Anionenlücke. Die Therapie umfasst die Gabe von Antidoten (z. B. Fomepizol bei Methanolintoxikation) sowie eine supportive Behandlung, einschließlich Hämodialyse bei schweren Verläufen.

Risiken und Herausforderungen

• Therapieassoziierte Komplikationen: Die unkritische Gabe von Bikarbonat kann zu einer paradoxen intrazellulären Azidose führen, da CO₂, das bei der Neutralisation von Bikarbonat entsteht, die Zellmembranen leichter durchdringt als Bikarbonat selbst. Dies kann insbesondere bei Patienten mit eingeschränkter Ventilation zu einer Verschlechterung des klinischen Zustands führen.
• Diagnostische Unsicherheit: Die Interpretation der Blutgasanalyse erfordert Erfahrung, da gemischte Störungen des Säure-Basen-Haushalts häufig sind und eine einfache Zuordnung zu einer respiratorischen oder metabolischen Ursache erschweren. Fehldiagnosen können zu einer inadäquaten Therapie und damit zu einer Verschlechterung der Prognose führen.
• Chronische Azidosen: Langfristig kann eine chronische metabolische Azidose zu einer Demineralisierung der Knochen führen, da der Körper Kalzium aus den Knochen mobilisiert, um die überschüssigen Protonen zu puffern. Dies erhöht das Risiko für Osteoporose und pathologische Frakturen, insbesondere bei Patienten mit Niereninsuffizienz.
• Prognostische Relevanz: Eine schwere Azidose ist mit einer erhöhten Mortalität assoziiert, insbesondere bei kritisch kranken Patienten. Die Laktatazidose bei Schockzuständen gilt als unabhängiger Prädiktor für ein schlechtes Outcome und erfordert eine aggressive Therapie der zugrundeliegenden Ursache.
• Interdisziplinäre Zusammenarbeit: Die Behandlung von Azidosen erfordert oft eine enge Zusammenarbeit zwischen verschiedenen Fachdisziplinen, wie Intensivmedizin, Nephrologie und Endokrinologie. Eine unzureichende Koordination kann zu Verzögerungen in der Therapie und damit zu einer Verschlechterung des Patientenzustands führen.

Ähnliche Begriffe

• Alkalose: Ein Zustand, bei dem der pH-Wert des Blutes über 7,45 ansteigt, entweder durch einen Verlust von Säuren (metabolische Alkalose) oder eine vermehrte Abatmung von CO₂ (respiratorische Alkalose). Im Gegensatz zur Azidose ist die Alkalose durch eine Verschiebung des Säure-Basen-Gleichgewichts in Richtung Basenüberschuss gekennzeichnet.
• Ketoazidose: Eine spezifische Form der metabolischen Azidose, die durch die Akkumulation von Ketonkörpern entsteht. Sie tritt vor allem bei Diabetes mellitus Typ 1 auf, kann aber auch bei längerem Fasten oder Alkoholabusus vorkommen. Die Ketoazidose ist durch eine erhöhte Anionenlücke und den Nachweis von Ketonkörpern im Urin oder Blut gekennzeichnet.
• Laktatazidose: Eine metabolische Azidose, die durch eine vermehrte Produktion oder verminderte Clearance von Laktat entsteht. Sie tritt häufig bei Hypoxie, Schock oder schweren Lebererkrankungen auf und ist mit einer erhöhten Mortalität assoziiert. Die Diagnose erfolgt über den Nachweis erhöhter Laktatspiegel im Blut.
• Renale tubuläre Azidose (RTA): Eine Gruppe von Störungen, bei denen die Nieren entweder Bikarbonat nicht ausreichend rückresorbieren (proximale RTA) oder Protonen nicht ausreichend sezernieren (distale RTA). Die RTA führt zu einer metabolischen Azidose mit normaler Anionenlücke und ist häufig mit Elektrolytstörungen wie Hypokaliämie assoziiert.

Weblinks

• psychology-lexicon.com: 'Acidosis' im psychology-lexicon.com (Englisch)

Zusammenfassung

Die Übersäuerung oder Azidose ist ein kritischer Zustand, der durch einen Abfall des pH-Werts im Blut unter 7,35 gekennzeichnet ist und auf eine Störung der Säure-Basen-Homöostase hinweist. Sie wird in respiratorische und metabolische Formen unterteilt, wobei letztere weiter in Azidosen mit erhöhter und normaler Anionenlücke differenziert werden. Die Diagnose erfolgt über die Blutgasanalyse, während die Therapie von der zugrundeliegenden Ursache abhängt und eine interdisziplinäre Zusammenarbeit erfordert. Chronische Azidosen können langfristig zu schweren Komplikationen wie Osteoporose oder Nierenfunktionsstörungen führen, weshalb eine frühzeitige Erkennung und Behandlung entscheidend sind. Die Prognose hängt vom Schweregrad der Azidose und der zugrundeliegenden Erkrankung ab, wobei schwere Verläufe mit einer erhöhten Mortalität assoziiert sind.

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